肿瘤是严重危害人类生命健康的疾病之一，化学治疗是临床上最重要的治疗手段，但其治疗效果却不理想。
除了化学药物在体内的自身药物毒性之外，肿瘤耐药性是导致化疗失败的另一重要原因。
近年来，通过对肿瘤耐药性机制的大量研究发现其耐药机制极为复杂，如肿瘤细胞对药物的外排增加、摄取减少和凋亡抑制等。
其中以P-糖蛋白对药物外排作用的研究最为成熟，后期大量的研究集中于肿瘤耐药性逆转剂，如维拉帕米，其通过竞争性抑制P-糖蛋白来减少对药物的外排作用来克服肿瘤的耐药性的。
此方法也获得了一定的效果，但是由于逆转剂的高毒低效使其应用受到了限制。
随着对肿瘤细胞生物学研究的不断深入，发现单纯的依靠抑制或逃避P-gp的外排作用克服肿瘤细胞耐药性难以获得理想的疗效。
线粒体是细胞凋亡的调控中心，线粒体膜间隙蛋白，如Cyt c和HtrA2等，是多种促细胞凋亡信号传导分子的靶点，同时也是细胞死亡通路的整合元件。
其中细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡的关键步骤。
释放到细胞浆的细胞色素C在dATP存在的条件下能与凋亡相关因子1（Apaf-1）结合，使其形成多聚体，并促使caspase-9与其结合形成凋亡小体，caspase-9被激活，被激活的caspase-9能激活其它的caspase如caspase-3等，从而诱导细胞凋亡。
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