一、文献综述：类风湿关节炎（RA）是一种病因未明的、以炎性滑膜炎为主的系统性慢性疾病。
其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失。
我国有着超过400万的类风湿关节炎患者，仅不到35万患者通过治疗得到缓解。
近来研究发现，JAK激酶家族参与调节大量参与细胞免疫、炎症和造血调节的细胞因子和生长因子的信号传导，通过抑制JAK激酶可有效治疗类风湿性关节炎。
目前在市相关药物主要为托法替尼（Tofacitinib），虽有较好的治疗效果，但因其选择性较差，存在潜在的导致贫血和血小板减少症的风险，故需要研究出高选择性的JAK1抑制剂。
RA的发病机制未知，病因复杂，可能与遗传、感染、性激素等有关。
一般治疗手段只是根据病症进行调理，包括外科治疗、免疫净化、功能锻炼、药物治疗等，其中以药物治疗为主，主要包括非甾体抗炎药（NSAIDs）、抗风湿药（DMARDs）、糖皮质激素、中药（生物碱、苷类）。
此外，抗体类药物也主要针对升高的免疫细胞因子及其受体，如IL1,TNFalpha;，IL6等[1]，研究表明JAK/STAT信号转导通路与免疫反应调节有密切的关系，以此通路为基础研究出的小分子JAK抑制剂的治疗机制为JAK抑制剂通过竞争性的干扰JAK的磷酸化过程来阻止其活化，继而切断其向STAT家族的信号传导，因此导致STAT无法调控相关的核内基因，以此阻断炎症联级反应的发生，从而缓解GA患者的症状[2][3]。
目前已知的JAK激酶家族有四个成员，分别为JAK1、JAK2、JAK3、TYK2。
其中JAK1 可与 IL-10，IL-19，IL-20，IL-22，IL-26，IL28，IFN-alpha;，IFN-gamma;，gp130 家族中的 IL-6 以及含 gamma;c 的其他受体等结合，已成为免疫、癌症、炎症的新的研究靶点[4]。
