文献综述：
细胞凋亡机制探究
【摘要】
机体正常细胞在受到病理或生理性刺激后出现的一种自发的死亡过程称为细胞凋亡, 是一个主动有序,受到基因控制及一系列酶参与的过程，所以又被称为程序性死亡。目前研究发现，细胞凋亡主要以三个途径完成：线粒体途径,死亡受体途径以及内质网途径。凋亡是多基因严格控制的过程。这些基因在种属之间非常保守，如Bcl-2家族、Caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等。本文将围绕以上所提及的内容对细胞凋亡的机制加以简要概括。
【关键词】细胞凋亡；bcl-2家族；caspase；p53；ROS
细胞凋亡主要分为启动阶段——形成凋亡小体——吞噬三个过程，其特征表现为：细胞皱缩、染色质凝集、胞膜对称性丧失、线粒体肿胀、DNA 破碎和形成凋亡小体，但因为保持细胞膜完整，不会出现炎症反映。相反,在细胞坏死时，细胞膜渗漏，细胞内容物，如膨大,破碎的细胞器,染色质片断等释放到细胞外，从而导致炎症。
细胞凋亡在肿瘤发生发展以及治疗方面具有重要意义。
- 细胞凋亡途径
细胞凋亡受精确调控，有复杂的信号系统。目前认为细胞凋亡由三种途径完成：死亡受体途径，线粒体途径以及内质网途径。
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- 外始途径
外始途径又称死亡受体（death receptor）途径,包括多种分子。有关死亡受体及其配体的研究是目前细胞凋亡研究的热点之一。死亡受体均属TNFR 基因超家族，它们有相似的富含半胱氨酸的胞外结构域。死亡受体都含有同源的胞浆内序列，称为死亡结构域（death domain）或死亡区，其主要功能是介导死亡受体诱发的细胞凋亡。目前所知的死亡受体主要有Fas、TNFR1、CAR1、NGFR、DR3、DR4、DR5 等。激活这些受体的配体为TNF 基因超家族，有FasL、TNF、Apo3L、Apo-2L（TNF 相关凋亡诱导配体）等，还不断有新的配体发现。死亡配体与死亡受体结合，通过死亡结构域激发细胞凋亡机制。
以TNFR1为例。TNFR1（又名P55、CD120a）同时是肿瘤坏死因子受体（alpha;）和肿瘤坏死因子（beta;）的受体。在结合TNF-alpha;（alpha;）后,TNFR1 细胞触发凋亡。这个关键的调节过程是通过激活蛋白酶caspase级联反应，导致许多关键的细胞蛋白降解来完成的。
