一、课题解决的问题随着人们生活水平的提高，肥胖逐渐成为世界上广泛关注的健康问题。
肥胖症与糖代谢异常、脂代谢异常密切相关，但其确切机制尚未明了。
脂肪组织分泌的脂肪因子可通过内分泌或旁分泌途径对肥胖所引起的糖、脂代谢紊乱状况进行调节。
细胞的糖代谢取决于细胞对葡萄糖的摄取，当前研究显示，缺氧使葡萄糖消耗量增加。
目前，人们对AMPK介导的葡萄糖摄取的通路并不很清楚，AMPK通过胰岛素非依赖机制促进葡萄糖的摄取，可能涉及以下两种方式：一是诱导葡萄糖转运蛋白-4（GLUT4）向浆膜转移，二是通过磷酸化转录因子，开启GLUT4基因的表达。
缺氧时AMPK激活作为能量感受器起作用，以启动代谢适应，使GLUT4转位到细胞膜上，而缺氧诱导因子HIF-l是调控细胞缺氧反应基因的重要转录因子。
缺氧诱导因子HIF-l与AMPK的关系仍有待于我们进一步探究。
本课题旨在初步探究脂肪细胞缺氧与糖稳态之间的联系。
二、研究方法和技术路线研究方法：免疫印迹法QPCR法荧光检测法技术路线：1.培养3T3- L1前脂肪细胞；2.前脂肪细胞分化为脂肪细胞；3.分组加药，缺氧条件下培养一定时间后提蛋白，免疫印迹法测HIF-1alpha;、AMPK蛋白含量变化；提总RNA，RT后QPCR法测GLUT1和GLUT4表达变化。
4.将成熟的脂肪细胞接板培养，分组加药后加入2-NBD葡萄糖探针，荧光检测法观察细胞的糖摄取状况。
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