项目研究背景：
芍药甙：
芍药苷于1963年首次从毛莨科植物芍药中分离获得，是芍药中的主要活性成分之一，常作为复方中药的指标成分作定量分析，并在20世纪90年代完成了化学全合成;同时对芍药苷药理作用的研究也取得了明显进展，研究表明芍药苷有解痉、镇痛、降温、解热、抗炎、抗溃疡、抗氧化、抗凝血及调节血脂等作用;其作用机制尚未明确，多个受体和离子通道都被报道可能是芍药苷发挥药理作用的主要靶点。
近年来发现，芍药苷可作用于神经系统，尤其是对神经退行性疾病和神经病理性疼痛可能存在显著作用，研究结果显示其可能通过作用于腺苷A1受体、M胆碱受体、Ca2 通道、NF-kB等发挥神经保护作用。
神经病理性疼痛：
神经病理性疼痛（NPP）是由外周或者中枢神经系统原发性损伤或功能障碍或短暂紊乱而诱发导致的疼痛，其特点表现为自发痛或/和刺激引起的非正常的疼痛，如触诱发痛和痛觉过敏。NNP痛苦程度高，表现复杂多样，有断裂样痛，针刺样痛，点击样痛，烧灼样痛等。
神经病理性疼痛的病理机制比较复杂，其中分子神经生物学方面的机制包括：NMDA受体的作用、炎性介质的作用、脊髓阿片系统的下调和抗阿片系统的上调、中枢敏化、中枢去抑制以及脊髓胶质细胞激活等。神经病理性疼痛一般均伴有血管功能异常及炎症征象。炎症、机械性外伤、缺血、中毒、机体代谢异常和遗传等因素都可以直接或间接的周围神经系统和中枢神经系统受损，从而诱发一系列感觉和运动功能异常。其中神经病理性疼痛是最容易被觉察和令人难以忍受的病理现象，对患者的生理和心理健康都有着极大的影响。目前，尚没有特别好的方法来治疗NPP，临床上经常使用吗啡等阿片类药物来缓解该类疼痛，然而其副作用不容小觑。因而寻找更安全高效的缓解神经病理性疼痛的药物显得尤为重要。
研究现状：
传统观点认为胶质细胞在中枢神经系统中只具有支持、绝缘和营养功能。然而近年来，疼痛相关研究开始向神经元中心机制发出挑战，大量的实验证据证明胶质细胞尤其是小胶质细胞也在痛觉的产生与发展过程中发挥着重要的作用。神经损伤后初级传人末端释放P物质、兴奋性氨基酸、ATP等物质，作用于脊髓胶质细胞的受体，诱发小胶质细胞激活。小胶质细胞激活后产生并释放大量的兴奋性神经物质，包括细胞因子、炎性介质和神经活性物质等，一方面作用于疼痛相关神经元，诱发高兴奋性，导致疼痛，另外一个方面，激活更多的胶质细胞活化，引发神经炎症和神经免疫反应，导致各种神经功能紊乱，引起痛觉过敏和异常痛敏，最终参与神经病理性疼痛的诱发与维持。
实验室前期研究提示，芍药甙对小胶质细胞的活化，可能起到非常显著的抑制性作用。
