HG体外模型研究HG in vitro model to study 一、课题来源及研究背景炎症反应是机体受到某些刺激或损伤后的防御性反应，这些刺激或损伤因素包括物理的、化学的、微生物毒素等等。
在此过程中常引起血液循环障碍、炎症因子的释放以及组织变性坏死等。
对机体产生危害甚至危及生命[1]，炎症反应努力使入侵的刺激物质失活或消失，为组织修复、愈合创造环境。
但过度的炎症却能引起细胞损伤，这是炎症性疾病的共同病理机制。
巨噬细胞是单核吞噬细胞系统中高度分化、成熟的细胞类型。
属于不繁殖细胞群，在适宜条件下可生活2-3周，多用做原代培养，难以长期生存。
巨噬细胞在固有免疫中发挥防御功能，也是参与适应性免疫的专职抗原提呈细胞。
在炎症的启动过程中起着非常关键的作用，能够广泛参与机体的炎症反应，它受到某些因素激活后，能够释放各种细胞因子和具有生物活性的脂类介质及多种酶类，例如TNF-alpha;，IL-6，HMGB1等，这些细胞因子与相应受体结合后，通过不同的转导途径，最终都能激活NF-kB，进一步活化IFN-gamma;等，活化的炎症介质反过来又作用于巨噬细胞，由此可以看护巨噬细胞既受细胞因子调节，同时也能调节细胞因子的分泌，形成一个复杂的细胞因子调节网络，形成级联放大效应，从而扩大炎症反应程度，参与和促进炎症反应[2]。
脂多糖（LPS）是革兰氏阴性杆菌细胞壁的主要组分质疑，它由类脂A，核心多糖和O-特异性多糖三部分组成，是介导系统性炎症反应综合症的主要启动因子[3]，当机体发生炎症反应时，LPS与相应的巨噬细胞表面蛋白CD14样受体和Toll样受体发生特异性结合，促进巨噬细胞释放NO和多种细胞因子等参与炎症反应。
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