GL-V8诱导急性髓系白血病细胞凋亡作用及机制研究开题报告一、研究背景急性髓系白血病(acute myelocytic leukemia，AML)是造血系统的髓系原始细胞克隆性恶性增殖性疾病。
是一个具有高度异质性的疾病群，它可以由正常髓系细胞向分化发育过程中不同阶段的造血祖细胞恶性变转化。
白血病的病因和发病机制非常复杂，目前认为，绝大多数白血病是环境因素如电离辐射、化学物质、病毒感染等与细胞的遗传物质相互作用引起的。
FAB协作组与WHO都根据细胞增殖类型或染色体等标准将AML分成了不同亚型。
据美国癌症协会估计，2020年约有19940例新增急性髓细胞白血病病例，预计造成约11180人死亡。
绝大多数AML为成人患者，随年龄的增长发病率增高，50%以上的AML患者年龄ge;60岁，中位发病年龄68岁左右。
目前，化学疗法仍然是大多数类型AML的主要治疗方法。
全反式维A酸联合三氧化二砷治疗M3型AML在全世界范围内得到推广应用，还有蒽环类药物＋阿糖胞苷的３＋７方案，能够延长无严重合并症的AML老年患者总体生存(OS)期。
但由于老年人为AML的高发人群，老年患者与年轻患者相比，高危遗传学异常更多见、合并症更多、治疗耐受性更差，多药耐药性或治疗期间出现的严重不良反应都导致AML患者产生不良预后。
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