文献综述肿瘤是世界范围内威胁人类生命健康的重大疾病。
在过去的一个世纪，从手术切除、化疗、放疗到小分子药物到单克隆抗体，再到目前非常流行的免疫疗法，人们寻求各种各样的方法治疗肿瘤，但是肿瘤的治愈率并没有得到大的提高[1, 2]。
即使现在人们对肿瘤的认知仍然是十分浮浅的，想要战胜肿瘤，人们应该从肿瘤发生发展的本质上进行更多的探究，寻求更好的治疗的方法。
肿瘤的发生发展需要经历消除（Elimination）、平衡（Equilibrium）、逃逸（Escape）三个阶段，这三个阶段又可以归纳为肿瘤细胞的免疫编辑[3]。
免疫编辑属于一种外源性的肿瘤抑制机制，在消除期固有免疫和获得性免疫系统共同破坏发展中的肿瘤，一些参与其中的免疫分子和细胞已经被鉴别出来了，但是仍需要准确的测定他们发挥作用的顺序。
在完成消除期后，宿主将不会得肿瘤，消除期因此代表了无限可能。
但是如果极少的变异的肿瘤细胞没有被免疫系统破坏，它们将进入平衡期，在平衡期因为免疫原性机制，肿瘤的生长被免疫系统抑制。
T细胞、IL-12和IFN-gamma;使得肿瘤细胞处于休眠期状态，但是NK细胞和参与固有免疫识别和发挥功能的分子不参与其中，这表明在平衡期只需要获得性免疫发挥功能即可。
肿瘤免疫原性编辑就发生在平衡期，平衡期可能也代表了肿瘤免疫编辑过程的终结并且抑制残余肿瘤细胞的生长[4]。
但是，因为长期把免疫系统的持续选择压力放在基因组不稳定的肿瘤细胞上，肿瘤细胞可能产生进一步变异：①通过抗原丢失变异或者抗原呈递过程突变不再被获得性免疫系统识别②对免疫效应机制不敏感③在肿瘤微环境中诱导产生一种免疫抑制状态[5]。
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