一、选题的目的和意义肌肉功能与肝脏脂质代谢具有密切的联系。
在临床上，肌少症患者是非酒精性肝炎的主要发病人群之一，而其发病机制并未阐明。
在前期实验中，我们探究了杜氏肌营养不良动物（DMD）的肝脏脂质合成变化。
实验结果表明，3周龄mdx小鼠（损伤期）肝细胞内有明显的脂质蓄积现象。
对脂质合成相关蛋白表达量进行检测发现，FASN及SREBP1表达量有大幅度提升。
这些脂质变化在6周龄及12周龄的mdx小鼠（恢复期）体内并没有出现。
因此我们提出假设：骨骼肌损伤时，Myostatin分泌增加，抑制脂肪组织脂联素（Adiponectin）的分泌，使肝脏脂质合成上升，导致脂肪肝。
然而，mdx小鼠只能模拟DMD这一种特殊的骨骼肌损伤系统，不具有普遍肌损伤研究意义，因此，本课题旨在建立氯化钡介导的骨骼肌损伤模型，本在此模型上验证肝脏脂质合成增加这一假设，探究后期实验所需要的时间点及信号分子。
二、国内外研究现状（文献综述）1.骨骼肌损伤时，肌肉生成抑制素（Myostatin）分泌增加肌肉生成抑制素（Myostatin），是TGF-beta;超家族的一种高度保守的分泌型生长分化因子[1]，同时也是一种有效的骨骼肌质量的负调节因子，其主要在骨骼肌中合成和表达，从而对骨骼肌的生长和功能产生巨大影响，即Myostatin基因的缺失或突变会导致骨骼肌质量的显著增加。
为了保持其在肌生成中的负作用，myostatin的表达在几个水平上受到严格的调控，包括表观遗传、转录、转录后和翻译后。
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