国内外普遍应用的奥硝唑是消旋体奥硝唑（左奥硝唑：右奥硝唑=1：1），圣和研究院采用手性定向合成技术（已获专利授权）合成左奥硝唑，并进行了一系列左奥硝唑的药效、药理、毒理研究。
据临床报道，奥硝唑对映体最普遍的副作用为晕厥、嗜睡等中枢神经系统的抑制作用[1]。
临床前药理毒理和药代试验结果以及I期、Ⅱ期临床结果证明：左奥硝唑治疗厌氧菌感染疗效肯定明确，与奥硝唑一致，具有相似的药动学特性，但不良反应发生率明显低于奥硝唑，特别表现在中枢神经系统方面，I期和Ⅱ期临床试验结果均显示左奥硝唑耐受性和安全性均显著优于奥硝唑。
目前左奥硝唑已作为1.3类新药上市，商品名为优诺安。
2009年8月SFDA 2009S02895临床批件意见为：开展相关的抑制作用机制研究，进一步揭示本品与其右旋体的神经抑制作用差异作用机制。
前期文献报道，通过行为学实验方法（转棒实验）进一步证实奥硝唑对映体的中枢作用存在明显差异，即右旋体中枢抑制作用较强，且右旋奥硝唑与乙醇合用后会产生协同的中枢抑制作用。
通过使用工具药蝇蕈醇、毕可可灵、巴氯芬、地西泮和氟马西尼等与奥硝唑对映体联用的实验，证明了奥硝唑对映体的中枢抑制作用可能与抑制性神经元GABA-A受体有关，且可能通过GABA（gamma;氨基丁酸）-A受体的苯二氮卓位点对动物行为能力产生抑制作用。
由体外研究可以推测右旋奥硝唑的中枢抑制作用可能与抑制脑内Na ，K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性，抑制呼吸链关键酶SDH有关，而不影响PC12和C6胶质瘤细胞的细胞存活率[2]。
GABA-A受体是由异聚体组成的Cl-离子通道，受体通过简单的离子机制递质与受体结合直接引起Cl-离子通道的开放，引起神经元超极化。
目前发现的GABA-A受体的亚基共有19种，即alpha;1-6，beta;1-3，gamma;1-3，delta;，ε，pi;，theta;，rho;1-3。
