开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
开题报告
一、研究目的
缺血性卒中(Ischemic Stroke)是继心血管疾病和癌症后的又一大致死疾病，现为我国居民首位死因。发生过程中涉及诸多病理环节，其中血脑屏障通透性改变是脑缺血再灌注损伤早期病理特征。因此保护血脑屏障的完整性，是研究减轻缺血性脑卒中药物的重要方向。生脉制剂在临床上应用广泛，尤其防治心脑血管疾病疗效卓著。课题组前期研究证实，生脉制剂（益气复脉）能够改善脑缺血再灌注诱导的小鼠血脑屏障破坏；同时，脑缺血再灌注损伤通过激活Caspase-3/ROCK/MLC/NMMHC IIA-actin环路诱导神经元凋亡。然而益气复脉能否通过干预ROCK/MLC/NMMHC IIA-actin环路维持血脑屏障的完整性尚不清楚。本课题以生脉制剂为出发点，从脑卒中早期的关键病理特征入手，探讨生脉制剂在维持缺血再灌注诱导的血脑屏障损伤中的作用及其可能的调节机制，以期为丰富缺血性脑卒中的病理机制提供参考依据，也为阐释生脉制剂改善缺血性脑卒中的分子机制提供新的实验证据。
二、拟研究或解决的问题
对中动脉栓塞（MCAO/R）诱导的脑缺血再灌注损伤小鼠给与生脉制剂后，考察生脉制剂改善缺血再灌注诱导的血脑屏障破坏的分子机制。
三、研究手段及内容
1、 通过查阅文献和总结课题组前期实验情况，选择并优化实验方法；
2、 体内实验；将雄性C57小鼠动物房适应性喂养后，采用线栓法制备MCAO/R模型。验证模型可靠性后，通过TTC染色判断脑梗死的程度，并进行神经功能行为学评分；最后通过蛋白免疫印迹（Western blot）检测正常组、模型组与给药组ROCK1、p-MLC、NMMHC IIA等蛋白表达的变化。
四、成果形式
