糖尿病足（Diabetic Foot, DF）是 2 型糖尿病患者常见并发症之一，主要表现为下肢血管 病变及神经病变，可导致足部软组织及骨关节系统遭受破坏，从而形成畸形及一系列足部问题， 如溃疡、坏死、神经病变性骨折等，对患者的身体健康及生活质量造成严重威胁[1]。
DF 发展 迅速，致残率高，严重的足坏疽需要进行高位截肢，导致患者失去劳动能力，为社会和家庭带 来沉重的经济负担。
有研究显示，中国 DF 患者截肢率高达 27.3%。
DF 发病机制十分复杂，涉 及遗传因素、高血糖、AGEs、炎症、氧化应激等多种致病因素[2] ，目前临床上 DF 治疗以控 制血糖、抗炎（糖皮质激素类）、抗感染（抗生素类）和清创为主[3]，无药物进行对因治疗， 且同时给患者带来严重的激素不良反应、感染菌耐药和二重感染等后果，进一步加重 DF 病理 进程。
因此，进一步探究 DF 的发病机制，寻找防治 DF 的新靶点，对 DF 的临床治疗仍然具 有十分重要的意义。
1. DF 各致病因素 糖尿病（Diabetes Mellitus, DM）患者下肢缺血的病理机制大致为以下五种[4]：①大血管病 变，多表现为动脉闭塞②微血管病变③周围神经性病变④足部感染致缺血⑤足底压力；综合表 现为周围血管病变，而代谢紊乱，免疫力下降导致创面感染无法愈合，直至 DF 产生[5]。
糖尿 病患者下肢动脉可以出现弥漫性动脉粥样硬化，加之血管内膜在高糖环境中严重损伤，抗凝集 作用减弱，共同促进下肢动脉粥样硬化的形成和进展；同时，动脉血管内膜粗糙和管腔狭窄， 加重下肢足部血流动力学改变[6]。
糖尿病患者出现动脉病变后，足溃疡风险增加，直至发展成 足溃疡[7]。
1.1 糖基化终末产物（AGEs） AGEs 是在非酶促条件下，蛋白质、脂类和核酸等大分子物质的游离氨基与还原糖的醛基 经过缩合、重排、裂解、氧化修饰后产生的一组稳定的终止产物[8]，正常情况下随年龄增长而 逐渐增多。
