开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
- 课题研究的背景
血栓，指的是在一些生理或病理的情况下，凝血系统被激活并且由于凝血系统和抗凝系统间失去平衡而导致流动的血液在血管中形成堵塞血管的栓块，血栓主要由由纤维蛋白，沉积的血小板和积聚的白细胞、红细胞等组成。血栓的发病率很高，它的形成与心脑血管疾病密切相关，与血栓相关的疾病主要有动脉粥样硬化、急性心肌梗死，缺血性心脏病等，对人体带来很大危害。
血栓的分类，按照血栓形成的部位可以分为：微血管血栓，动脉血栓，静脉血栓，心房室血栓。按照血栓的组成成分可以分为红色血栓，白色血栓，细胞栓和透明栓。
血栓形成的因素及机制。形成血栓的因素不是单一的，例如血管内皮细胞的损伤、血液理化性质的改变以及血液流变学改变都可以导致血栓的形成。①血管内皮损伤：血管内皮细胞含有硫酸乙酰肝素，它能与凝血酶结合阻碍凝血酶发挥它的凝血功能，当血管内皮细胞受到损伤时，血小板被激活，凝血过程就开始启动。血小板的活化是导致血栓形成的重要因素。血小板介导的血栓形成机制：（血小板的粘附与聚集——血小板的活化——血栓的形成）血管内皮受到损伤后，血管性血友病因子介导糖蛋白复合物与胶原蛋白结合，然后血小板就会被粘附在血管内皮细胞下，血小板随后伴随血液一起向前流动并且通过膜上的胶原受体和胶原蛋白紧密结合在一起，此时血小板与胶原蛋白等形成的复合物就会聚集在受损的血管处并释放一系列的血小板活性因子进而使血小板充分被激活，血小板激活后，血小板膜糖蛋白GPIIbIIIa的分子结构发生改变使其显露出与纤维蛋白原的结合位点，纤维蛋白原与之结合从而使血小板聚集，最终形成血栓②血液理化性质的改变:正常情况下血液中的既有凝血系统又有抗凝系统，它们处于动态平衡的关系，抗凝系统主要由蛋白C系统，TFPI（组织因子途径抑制物）和抗凝血酶等组成。当血小板被激活后，可通过多种途径来促进凝血的过程。它形成的血小板形成因子4可以中和血管内皮细胞产生的硫酸乙酰肝素从而使其不能发挥抗凝血活性，此外，血小板能释放一些能提高血栓稳定性的物质如纤溶酶原激活物抑制剂1，促进栓快的形成。③血液流变学的改变：血液在体内的流动速度不是一成不变的，当血液在某些位置的流动速度变慢时可能导致血栓的形成，此外，一些炎症，感染、肿瘤或者不健康的饮食习惯导致的高脂血症都可能导致血液内凝血系统的功能改变造成血小板聚集从而形成血栓。
目前抗血栓类药物可以分为三类，一是抗凝血类，FDA批准上市的该类药物主要有肝素、华法林、水蛭素或者基因工程改造过的水蛭素。二是抗血小板聚集类药物，比如氯吡格雷（血小板ADP、P2Y12受体拮抗剂）、普拉格雷（通过在血小板表面阻碍P2Y12腺苷二磷酸受体而抑制血小板活化和聚集），GPIIb/IIIa受体拮抗剂，通过与其受体结合而抑制血小板的聚集，例如阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班等。三是溶栓类药物，例如瑞普提酶、蛇毒溶栓酶、去氨普酶。
- 课题研究的目的和意义
目前实验室中合成了一种新的抗血栓药物，它属于GPIIb/IIIa受体拮抗剂类的抗栓药物，具有药效好出血风险低等优点。本课题就是要通过各种实验方法对该药物药效和机制进行一系列的研究，来为新的优良抗栓药物的开发奠定基础和提供更大的发展空间
三、课题研究的主要内容
1.流式细胞术：P选择素存在于静息血小板alpha;颗粒内，被认为是血小板活化检测的一项特异敏感标志。抑制P选择素和配体结合，有助于抑制血栓的形成，用流式细胞仪分析样品对血小板P选择素的表达的影响。
2.栓块收缩实验：在PRP中加入凝血酶，血浆凝固成血块，血小板蛋白的伪足向心性收缩时使纤维蛋白网眼缩小，测定栓块儿体积可以反映血小板的栓块收缩能力。
3.血小板黏附实验：胶原可以通过GPIb/IX复合物与活化的血小板相连，固定胶原，加入和样品预孵的血小板，通过检测血小板与胶原结合程度来评价样品对相应生物过程的抑制程度。
