课题名称 Lps所致肺炎小鼠肝功能变化及抗氧化剂的作用课题性质 基础研究 应用课题 radic;设计型 调研综述 理论研究1、脂多糖（LPS）致急性肺炎以及急性肝损伤模型的建立脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）是革兰式阴性细菌胞壁内毒素的主要成分，也是革兰式阴性细菌激发宿主免疫应答导致机体损伤的主要因素。
[1]具有以下几个主要功能：①是革兰式阴性细菌致病物质的基础，类脂A为革兰氏阴性细菌内毒素的毒性中心；②具有吸附镁离子和钙离子等阳离子以提高它们在细胞表面的浓度的作用；③脂多糖特别是其中的O-特异性多糖的组成和结构的变化决定了革兰氏阴性细菌细胞表面抗原决定簇的多样性；④是许多噬菌体在细菌表面的吸附受体。
急性肺炎是一种常见的呼吸系统疾病，其发病机制复杂，具有发病迅速、发展速度快、不易治疗等特点，严重者可诱发心血管系统疾病，甚至危及生命。
急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是由多种原因引发的肺组织损伤，主要以肺组织炎症、氧化损伤、细胞凋亡等为病理特点。
ALI是由全身炎症反应所导致的综合征，死亡率高达40%以上。
[2]腹腔注射LPS可致急性肺炎模型，会导致肺部产生炎症损伤以及氧化损伤，经处理后的模型鼠血清中各项炎症因子均有不同程度的提高，预示着小鼠体内有急性炎症的发生。
[3]急性肝损伤是目前临床上常见的一种疾病，如果未得到及时的控制和治疗，将会发展为重症肝炎等不可逆性疾病，临床报道显示重症肝炎介导的病死率非常高。
而外界肝炎病毒、化学性毒物或药物、酒精及放射性刺激因素均可引起急性肝损伤，其病情发展迅速、凶险，临床典型特征表现为肝功能衰竭，肝组织中大量肝细胞坏死和凋亡。
目前认为，急性肝损伤是肝实质细胞严重急性损害的结果。
[4]LPS由革兰氏阴性细菌产生，进入体循环后，可激活先天免疫系统，促进炎症因子释放。
